复元化瘀方对慢性硬膜下血肿动物模型的干预作用研究
摘 要通过研究复元化瘀方对慢性硬膜下血肿家兔动物模型的干预作用,通过家兔正常饲养，适应后建CSDH动物模型，将存活的家兔末次注血后，随机的分成四组，每组5只，即对照组与给药组，给药组按不同剂量给药，分为低剂量组，中剂量组，高剂量组，对照组灌胃等量清水，连续7d每日灌胃给药，最后用CT扫描观察，观察家兔颅脑CT扫描，给药组的血肿情况明显好于对照组，不同剂量组血肿情况也不一样，说明复元化瘀方对CSDH有较好的治疗作用，不同剂量的复原化瘀方对CSDH的治疗效果也不同。目 录
1 绪 论
1.1 课题的来源及意义 1
1.1.1 研究目的 1
1.1.2 研究意义 1
2理论研究
2.1 国内外研究进展 2
2.2硬膜下血肿的分类 3
2.3慢性硬膜下血肿的病理学特点 3
2.4临床表现 4
2.5.1祖国医学对慢性硬膜下血肿的认识 4
2.5.2中医中药对慢性硬膜下血肿的治疗作用 5
2.6慢性硬膜下血肿手术后复发原因和预防措施 7
2.6.1术后复发原因 7
2.6.2预防措施 8
3 实验研究
3.1 实验材料 9
3.2 实验操作方法 9
3.3 统计学方法 9
3.4 结果 10
3.5 讨论 11
4 结论 13
参考文献 14
致 谢 16
1 绪 论
1.1 课题的来源及意义
1.1.1 研究目的
慢性硬膜下血肿（chronic subdual heamatoma CSDH）是神经外科的一种常见疾病，约颅内血10%，硬膜下血肿的25%[1]。钻孔引流术被认为是 CSDH 的首选治疗方法，但是术后血肿的复发（术后复发率为5%30%）和临床症状不明显的患者不愿意接受手术成为治疗过程中倍感困惑的两大问题，因此CSDH的治疗也成为讨论的热点，中医药对这一问题的解决具有明显的优势，但目前运用中医或中西医结合治疗CSDH的研究并不多，采用中医药治疗的多以“瘀、痰”为治疗重点，这与现代医
*好棒文|www.hbsrm.com +Q: ￥3^5`1^9`1^6^0`7^2$
外科的一种常见疾病，约颅内血10%，硬膜下血肿的25%[1]。钻孔引流术被认为是 CSDH 的首选治疗方法，但是术后血肿的复发（术后复发率为5%30%）和临床症状不明显的患者不愿意接受手术成为治疗过程中倍感困惑的两大问题，因此CSDH的治疗也成为讨论的热点，中医药对这一问题的解决具有明显的优势，但目前运用中医或中西医结合治疗CSDH的研究并不多，采用中医药治疗的多以“瘀、痰”为治疗重点，这与现代医学的“血肿清除”不谋而合，同样，对于老年人，脑髓不充，脑萎缩的人群最为高发的问题仍为涉及。我的老师认为，CSDH的病机关键是肾精亏虚、瘀阻脑络，为本虚标实证，病位在脑，与肾密切相关。随着年龄的增长， 肾中精气渐衰，精气不足则髓难盈，无以上注于脑，致脑髓空虚则神无所归。脑部受伤，脑络受损，血溢脉外，脑髓空虚，气化无源，无力行血，即而成瘀。治当复元以生精益髓，化瘀借精气以通络。老师自拟复元化瘀方（主要由黄芪、当归、桃仁、地龙、川芎、生地、熟地、生晒参、肉苁蓉、黄精），临床用于治疗CSDH，取得了较好的疗效。
1.1.2 研究意义
目前认为，CSDH的复发与血肿包膜的反复破裂有着直接的关系。我们通过研究复元化瘀方的对动物模型干预作用，揭示其治疗机制令人非常期待，同时为CSDH的预防和治疗提供新的方法和思路。
在本方中，对慢性硬膜下血肿动物模型有怎样的干预作用，特别是有怎样的量效关系我们非常期待研究，从而达到对慢性硬膜下血肿的治疗。
2理论研究
2.1 国内外研究进展
慢性硬膜下血肿（Chronic Subdural Hematomas，CSDH）是老年人神经外科常见的一种疾病，是指颅内出血后，血液积聚于硬脑膜下腔、伤后三周以上出现的症状者。自1857年Virchow详细描述了硬脑膜炎引起颅内出血[2]后，CSDH的病理、超微结构、诊断和治疗等方面一直被人们所重视或讨论。经过人们的不懈努力，但CSDH手术后残腔不闭合、积液、积气和手术后复发等问题还是没有能够解决。CSDH是硬脑膜与蛛网膜之间局部出血积聚所致，时间一长血肿多被包膜包裹。最初Virchow的假说[2]是CSDH来自硬脑膜炎性疾病，称之为“pachymeningitis hemorrhagica interna”，然而此假说长期不被人们接受。其起病原因早在1925年Putnam和Cushing[3]即指出为颅脑直接或间接损伤，1968年Voigt和Saldeen提出[4]CSDH的原因是由于加速伤合并桥静脉（bridging veins）或Mittenzweig氏静脉的撕裂伤。以后人们相继发现CSDH也可以由于大脑皮层及蛛网膜的损伤[5]，颅骨骨折附近的硬脑膜撕裂及静脉窦损伤[6]，创伤性蛛网膜囊肿[7]等。
70年代以前，很多人都试图建立CSDH的动物模型，但最后都未成功。1972年，Watanabe等[8]将血块和CSF的混合物置到狗和猴子的硬膜下腔，建立了CSDH的实验模型。1974年Apfelbaum等[9]重复了Watanabe的实验，但是实验结果并不支持最近学者们提出的在膜的构成上CSF是必需的，或者CSF可延迟血肿的吸收并使血肿加快增长。Apfelbaum等[9]发现，血液和CSF混合物、单独血液、或血液和人工CSF混合物、或盐水注射到实验动物的硬膜下腔，可获得的一致的结果。1976年，Labadie和Glover[10]在组织和生化俩方面比较了小鼠的皮下血肿和人类的硬膜下血肿，发现其结果非常的相似，并认为CSF在CSDH的形成过程中没有什么作用。他们先给小鼠肌肉注射地塞米松，发现可抑制假膜的形成。得到的结果支持关于CSDH的假膜形成和血肿继发性扩大根本原因于组织对大的血块的炎性反应的理论。现在学者认为头部外伤是慢性硬膜下血肿的直接原因，出血来源是矢状窦旁的静脉或大脑半球引流到硬脑膜的桥静脉；同样可以是大脑表层的小动脉和回流到静脉窦的静脉。还有一些人认为，在性硬膜下血肿的发生中应重视血液凝固与抗凝系统的作用，进行对慢性硬膜下血肿液和外周静脉血液凝血功能的比较研究发现，血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统都产生不同程度的活化，慢性硬膜下血肿包膜外层的二次出血是由于血液凝固障碍导致，所以血凝障碍被认为是慢性硬膜下血肿逐渐增多的关键原因。虽然大家说法不一，但都难以解释引起慢性硬膜下血肿的全部原因，所以慢性硬膜下血肿的发生是多种因素共同作用引起的。
目前，由于CT和MRI的出现，慢性硬膜下血肿的诊断已经变得
1 绪 论
1.1 课题的来源及意义 1
1.1.1 研究目的 1
1.1.2 研究意义 1
2理论研究
2.1 国内外研究进展 2
2.2硬膜下血肿的分类 3
2.3慢性硬膜下血肿的病理学特点 3
2.4临床表现 4
2.5.1祖国医学对慢性硬膜下血肿的认识 4
2.5.2中医中药对慢性硬膜下血肿的治疗作用 5
2.6慢性硬膜下血肿手术后复发原因和预防措施 7
2.6.1术后复发原因 7
2.6.2预防措施 8
3 实验研究
3.1 实验材料 9
3.2 实验操作方法 9
3.3 统计学方法 9
3.4 结果 10
3.5 讨论 11
4 结论 13
参考文献 14
致 谢 16
1 绪 论
1.1 课题的来源及意义
1.1.1 研究目的
慢性硬膜下血肿（chronic subdual heamatoma CSDH）是神经外科的一种常见疾病，约颅内血10%，硬膜下血肿的25%[1]。钻孔引流术被认为是 CSDH 的首选治疗方法，但是术后血肿的复发（术后复发率为5%30%）和临床症状不明显的患者不愿意接受手术成为治疗过程中倍感困惑的两大问题，因此CSDH的治疗也成为讨论的热点，中医药对这一问题的解决具有明显的优势，但目前运用中医或中西医结合治疗CSDH的研究并不多，采用中医药治疗的多以“瘀、痰”为治疗重点，这与现代医
*好棒文|www.hbsrm.com +Q: ￥3^5`1^9`1^6^0`7^2$
外科的一种常见疾病，约颅内血10%，硬膜下血肿的25%[1]。钻孔引流术被认为是 CSDH 的首选治疗方法，但是术后血肿的复发（术后复发率为5%30%）和临床症状不明显的患者不愿意接受手术成为治疗过程中倍感困惑的两大问题，因此CSDH的治疗也成为讨论的热点，中医药对这一问题的解决具有明显的优势，但目前运用中医或中西医结合治疗CSDH的研究并不多，采用中医药治疗的多以“瘀、痰”为治疗重点，这与现代医学的“血肿清除”不谋而合，同样，对于老年人，脑髓不充，脑萎缩的人群最为高发的问题仍为涉及。我的老师认为，CSDH的病机关键是肾精亏虚、瘀阻脑络，为本虚标实证，病位在脑，与肾密切相关。随着年龄的增长， 肾中精气渐衰，精气不足则髓难盈，无以上注于脑，致脑髓空虚则神无所归。脑部受伤，脑络受损，血溢脉外，脑髓空虚，气化无源，无力行血，即而成瘀。治当复元以生精益髓，化瘀借精气以通络。老师自拟复元化瘀方（主要由黄芪、当归、桃仁、地龙、川芎、生地、熟地、生晒参、肉苁蓉、黄精），临床用于治疗CSDH，取得了较好的疗效。
1.1.2 研究意义
目前认为，CSDH的复发与血肿包膜的反复破裂有着直接的关系。我们通过研究复元化瘀方的对动物模型干预作用，揭示其治疗机制令人非常期待，同时为CSDH的预防和治疗提供新的方法和思路。
在本方中，对慢性硬膜下血肿动物模型有怎样的干预作用，特别是有怎样的量效关系我们非常期待研究，从而达到对慢性硬膜下血肿的治疗。
2理论研究
2.1 国内外研究进展
慢性硬膜下血肿（Chronic Subdural Hematomas，CSDH）是老年人神经外科常见的一种疾病，是指颅内出血后，血液积聚于硬脑膜下腔、伤后三周以上出现的症状者。自1857年Virchow详细描述了硬脑膜炎引起颅内出血[2]后，CSDH的病理、超微结构、诊断和治疗等方面一直被人们所重视或讨论。经过人们的不懈努力，但CSDH手术后残腔不闭合、积液、积气和手术后复发等问题还是没有能够解决。CSDH是硬脑膜与蛛网膜之间局部出血积聚所致，时间一长血肿多被包膜包裹。最初Virchow的假说[2]是CSDH来自硬脑膜炎性疾病，称之为“pachymeningitis hemorrhagica interna”，然而此假说长期不被人们接受。其起病原因早在1925年Putnam和Cushing[3]即指出为颅脑直接或间接损伤，1968年Voigt和Saldeen提出[4]CSDH的原因是由于加速伤合并桥静脉（bridging veins）或Mittenzweig氏静脉的撕裂伤。以后人们相继发现CSDH也可以由于大脑皮层及蛛网膜的损伤[5]，颅骨骨折附近的硬脑膜撕裂及静脉窦损伤[6]，创伤性蛛网膜囊肿[7]等。
70年代以前，很多人都试图建立CSDH的动物模型，但最后都未成功。1972年，Watanabe等[8]将血块和CSF的混合物置到狗和猴子的硬膜下腔，建立了CSDH的实验模型。1974年Apfelbaum等[9]重复了Watanabe的实验，但是实验结果并不支持最近学者们提出的在膜的构成上CSF是必需的，或者CSF可延迟血肿的吸收并使血肿加快增长。Apfelbaum等[9]发现，血液和CSF混合物、单独血液、或血液和人工CSF混合物、或盐水注射到实验动物的硬膜下腔，可获得的一致的结果。1976年，Labadie和Glover[10]在组织和生化俩方面比较了小鼠的皮下血肿和人类的硬膜下血肿，发现其结果非常的相似，并认为CSF在CSDH的形成过程中没有什么作用。他们先给小鼠肌肉注射地塞米松，发现可抑制假膜的形成。得到的结果支持关于CSDH的假膜形成和血肿继发性扩大根本原因于组织对大的血块的炎性反应的理论。现在学者认为头部外伤是慢性硬膜下血肿的直接原因，出血来源是矢状窦旁的静脉或大脑半球引流到硬脑膜的桥静脉；同样可以是大脑表层的小动脉和回流到静脉窦的静脉。还有一些人认为，在性硬膜下血肿的发生中应重视血液凝固与抗凝系统的作用，进行对慢性硬膜下血肿液和外周静脉血液凝血功能的比较研究发现，血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统都产生不同程度的活化，慢性硬膜下血肿包膜外层的二次出血是由于血液凝固障碍导致，所以血凝障碍被认为是慢性硬膜下血肿逐渐增多的关键原因。虽然大家说法不一，但都难以解释引起慢性硬膜下血肿的全部原因，所以慢性硬膜下血肿的发生是多种因素共同作用引起的。
目前，由于CT和MRI的出现，慢性硬膜下血肿的诊断已经变得
版权保护: 本文由 hbsrm.com编辑，转载请保留链接: www.hbsrm.com/yxlw/zygc/1295.html
