步长健胃消炎颗粒对小鼠吲哚美辛型胃溃疡的影响
摘 要 为了观察步长健胃消炎颗粒对小鼠吲哚美辛型胃溃疡是否有预防作用，在对胃溃疡发病机制及治疗方面研究的基础上，通过实验研究，用步长健胃消炎颗粒和盐酸雷尼替丁对小鼠预防给药，然后用吲哚美辛诱发小鼠胃溃疡。最后在体视显微镜下观察小数溃疡发生情况。结果显示步长健胃消炎颗粒和盐酸雷尼替丁均对小鼠胃溃疡有预防作用，且步长健胃消炎颗粒与盐酸雷尼替丁比较有显著性差异（P＜0.01），证实步长健胃消炎颗粒对小鼠吲哚美辛型所诱发的胃黏膜出血有一定的抑制作用，这对于溃疡治愈和患者生活质量的提高具有重要的临床意义。目 录
引 言 1
正 文 2
1理论研究 2
1.1关于胃溃疡发病机制的研究 2
1.2现代医学对胃溃疡的治疗研究 3
1.3传统医学对胃溃疡治疗现状的研究 5
2 实验研究 7
2.1 实验材料 7
2.1.1 实验动物 7
2.1.2 实验药物 7
2.1.3 实验试剂 8
2.1.4 仪器 8
2.2 实验方法 8
2.2.1 实验动物分组 8
2.2.2实验动物给药 8
2.2.3小鼠吲哚美辛型胃溃疡模型的制备 8
2.2.4小鼠胃溃疡指数观察 8
2,2,5数据统计处理 9
2.3实验结果 9
2.3.1实验小鼠的一般情况 9
2.3.2实验前后实验小鼠体重比较 9
2.3.3 镜下观察小鼠胃溃疡的发生情况 9
2.3.4 各组小鼠溃疡指数比较 10
2.4讨论 10
2.4.1 关于胃溃疡模型制备方法的选择 10
2.4.2 步长健胃消炎颗粒对小鼠胃溃疡的影响 11
结 论 12
参考文献 13
致 谢 15
附 录 16
引 言
在一份健康抽样调差中发现：被调查对象中有73.54%的人患有不同程度的胃病，其中胃溃疡将近占到了一半。患胃溃疡的多数原因是由于年轻人工作忙，压力大，生活节奏快，常常饿着肚
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2.4.2 步长健胃消炎颗粒对小鼠胃溃疡的影响 11
结 论 12
参考文献 13
致 谢 15
附 录 16
引 言
在一份健康抽样调差中发现：被调查对象中有73.54%的人患有不同程度的胃病，其中胃溃疡将近占到了一半。患胃溃疡的多数原因是由于年轻人工作忙，压力大，生活节奏快，常常饿着肚子工作学习时，因为缺乏食物的中和作用，胃酸长期腐蚀很容易引起胃溃疡。在正常人的身体中，胃酸对身体是没有害处的，对胃也没有大的腐蚀作用，因为在胃壁上面有一层保护层，可以对胃酸进行缓冲和保护胃壁的作用。如果胃酸分泌过多，或者胃壁保护层太少了，也是可以对胃壁进行腐蚀的，这个时候人就会有泛酸，出现胃炎，而长期胃炎就会演变成胃溃疡。胃溃疡是消化系统常见病、多发病，其典型表现为饥饿不适、饱胀暖气、泛酸或者餐后定时的慢性中上腹疼痛，若不及时治疗可能会引起胃肠道穿孔，严重消化道出血，肠梗阻塞甚至发生恶性病变等严重影响到患者的生存状态和生活质量[1]。
近几年，学者们在治疗胃溃疡方面进行了大量研究与观察，并取得了很好的效果，对胃溃疡患者的康复做出巨大的贡献。目前治疗胃溃疡的方法有两种：一般治疗和药物治疗，而药物治疗分为传统医学对于胃溃疡的治疗和现代医学对于胃溃疡的治疗，传统医学具有副作用小、见效慢、容易治彻底的特点。现代医学具有副作用大、见效快、不容易治彻底的特点。因此将现代医学和传统医学结合起来治疗胃溃疡，这样既可以提高疗效，又可以降低胃溃疡的复发率。步长健胃消炎颗粒是中成药，由白芍、党参、茯苓等12味中药组成[2]，其功能主治为健脾和胃、理气活血，用于脾胃不和所致的上腹疼痛，痞满纳差以及慢性胃炎。本实验将盐酸雷尼替丁和步长健胃消炎颗粒对于小鼠吲哚美辛型胃溃疡的预防情况进行对照，为其临床治疗消化系统疾病提供理论依据。
正 文
1理论研究
1.1关于胃溃疡发病机制的研究
胃溃疡主要是指胃黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过黏膜肌层的组织损伤，发生于贲门与幽门之间的炎性坏死性病变。对于胃溃疡发病机制的研究，现代医学和传统医学各有不同。
1.1.1传统医学对胃溃疡发病机制的研究
胃溃疡属于祖国医学中的“胃脘痛”、“吐酸”等范畴[3]。中医认为引起胃溃疡的主要包括（1）饮食不节或偏嗜：长期饥饿或者进食不规律，过食用油煎、辛辣、生冷食物或者长期饮酒，暴饮暴食，均可导致胃气受损，功能失调，食物滞留胃脘，引起胃痛等不适，致使溃疡发生。（2）情志不和：中医认为，情志不舒，过思、过忧、过怒均可致肝气郁结，横逆克脾，脾胃气血不和，经络阻塞，导致胃溃疡发生。（3）体质禀赋：即体质因素，中医认为，阴虚体质者溃疡病较少，而阳虚体质者溃疡病较多；认为阳虚时脾胃的运化功能容易紊乱，一旦食用生冷食物，外感风寒病邪，暴饮暴食，或者过于劳累，就可能诱发溃疡[4,5]。
1.1.2现代医学对胃溃疡发病机制的研究
胃溃疡是消化系统的常见病、多发病，临床症状表现为反酸、嗳气、周期性上腹部疼痛等。现代医学对胃溃疡的发病机理提出过多种学说。一般认为本病的主因是损害因素增强和（或）保护因素削弱时，就会出现溃疡[6]。其中损害因子包括：胃酸、胃蛋白酶、幽门螺旋杆菌。保护因子包括：胃黏膜的完整性、胃黏液重碳酸盐屏障减弱引起的。
1.1.2.1黏膜损害因子
胃酸由壁细胞分泌,壁细胞表面至少有三个受体, 即胃泌素、乙酰胆碱和组胺受体。胃泌素、乙酰胆碱和组织胺能单独地促进胃酸分泌, 但主要还是联合作用,使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。其中，胃泌素主要由散在于胃窦粘膜的G细胞合成并贮藏于胞浆内的颗粒, 在受刺激后释入血流, 然后刺激壁细胞泌酸。胆碱能神经支配壁细胞和胃窦G细胞, 这些胆碱能神经通过迷走神经的刺激以及胃壁内短反射所激活, 胃酸分泌的头相和胃相均刺激迷走神经,以此激动供应壁细胞和G细胞的胆碱能神经。组织胺是由紧邻壁细胞的毛细血管旁肥大细胞所分泌,壁细胞表面有独立的H2受体, 在组织胺的刺激下能分泌胃酸,组织胺可能会强化胃泌素和乙酰胆碱的泌酸作用。 因此，胃酸不仅能够杀死食物中的细菌，确保了胃和肠道的安全，同时还增加了胃蛋白酶的活性，起到帮助消化的作用。胃液对消化食物起着很重要作用。一般情况下，正常的胃液显酸性。但是当胃液分泌一定的量时，如果分泌过多则会出现吐酸水、吞酸或反胃等现象。
胃蛋白酶是一种消化性蛋白酶，由胃黏膜主细胞分泌，具有水解蛋白质的功能,可以损伤甚至破坏胃壁上的蛋白质。刚刚开始分泌时,胃蛋白酶原不具有活性,但是在已激活的胃蛋白酶或胃酸的作用下,胃蛋白酶原能够转变为具活性的胃蛋白酶。当胃酸、胃蛋白酶分泌过多, 或粘膜的抵御能力减弱,或两者兼有,超过了胃肠道自身所具有的修复机制和防御功能,从而使胃酸、胃蛋白酶的侵蚀作用
引 言 1
正 文 2
1理论研究 2
1.1关于胃溃疡发病机制的研究 2
1.2现代医学对胃溃疡的治疗研究 3
1.3传统医学对胃溃疡治疗现状的研究 5
2 实验研究 7
2.1 实验材料 7
2.1.1 实验动物 7
2.1.2 实验药物 7
2.1.3 实验试剂 8
2.1.4 仪器 8
2.2 实验方法 8
2.2.1 实验动物分组 8
2.2.2实验动物给药 8
2.2.3小鼠吲哚美辛型胃溃疡模型的制备 8
2.2.4小鼠胃溃疡指数观察 8
2,2,5数据统计处理 9
2.3实验结果 9
2.3.1实验小鼠的一般情况 9
2.3.2实验前后实验小鼠体重比较 9
2.3.3 镜下观察小鼠胃溃疡的发生情况 9
2.3.4 各组小鼠溃疡指数比较 10
2.4讨论 10
2.4.1 关于胃溃疡模型制备方法的选择 10
2.4.2 步长健胃消炎颗粒对小鼠胃溃疡的影响 11
结 论 12
参考文献 13
致 谢 15
附 录 16
引 言
在一份健康抽样调差中发现：被调查对象中有73.54%的人患有不同程度的胃病，其中胃溃疡将近占到了一半。患胃溃疡的多数原因是由于年轻人工作忙，压力大，生活节奏快，常常饿着肚
*好棒文|www.hbsrm.com +Q: ￥3^5`1^9`1^6^0`7^2$
2.4.2 步长健胃消炎颗粒对小鼠胃溃疡的影响 11
结 论 12
参考文献 13
致 谢 15
附 录 16
引 言
在一份健康抽样调差中发现：被调查对象中有73.54%的人患有不同程度的胃病，其中胃溃疡将近占到了一半。患胃溃疡的多数原因是由于年轻人工作忙，压力大，生活节奏快，常常饿着肚子工作学习时，因为缺乏食物的中和作用，胃酸长期腐蚀很容易引起胃溃疡。在正常人的身体中，胃酸对身体是没有害处的，对胃也没有大的腐蚀作用，因为在胃壁上面有一层保护层，可以对胃酸进行缓冲和保护胃壁的作用。如果胃酸分泌过多，或者胃壁保护层太少了，也是可以对胃壁进行腐蚀的，这个时候人就会有泛酸，出现胃炎，而长期胃炎就会演变成胃溃疡。胃溃疡是消化系统常见病、多发病，其典型表现为饥饿不适、饱胀暖气、泛酸或者餐后定时的慢性中上腹疼痛，若不及时治疗可能会引起胃肠道穿孔，严重消化道出血，肠梗阻塞甚至发生恶性病变等严重影响到患者的生存状态和生活质量[1]。
近几年，学者们在治疗胃溃疡方面进行了大量研究与观察，并取得了很好的效果，对胃溃疡患者的康复做出巨大的贡献。目前治疗胃溃疡的方法有两种：一般治疗和药物治疗，而药物治疗分为传统医学对于胃溃疡的治疗和现代医学对于胃溃疡的治疗，传统医学具有副作用小、见效慢、容易治彻底的特点。现代医学具有副作用大、见效快、不容易治彻底的特点。因此将现代医学和传统医学结合起来治疗胃溃疡，这样既可以提高疗效，又可以降低胃溃疡的复发率。步长健胃消炎颗粒是中成药，由白芍、党参、茯苓等12味中药组成[2]，其功能主治为健脾和胃、理气活血，用于脾胃不和所致的上腹疼痛，痞满纳差以及慢性胃炎。本实验将盐酸雷尼替丁和步长健胃消炎颗粒对于小鼠吲哚美辛型胃溃疡的预防情况进行对照，为其临床治疗消化系统疾病提供理论依据。
正 文
1理论研究
1.1关于胃溃疡发病机制的研究
胃溃疡主要是指胃黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过黏膜肌层的组织损伤，发生于贲门与幽门之间的炎性坏死性病变。对于胃溃疡发病机制的研究，现代医学和传统医学各有不同。
1.1.1传统医学对胃溃疡发病机制的研究
胃溃疡属于祖国医学中的“胃脘痛”、“吐酸”等范畴[3]。中医认为引起胃溃疡的主要包括（1）饮食不节或偏嗜：长期饥饿或者进食不规律，过食用油煎、辛辣、生冷食物或者长期饮酒，暴饮暴食，均可导致胃气受损，功能失调，食物滞留胃脘，引起胃痛等不适，致使溃疡发生。（2）情志不和：中医认为，情志不舒，过思、过忧、过怒均可致肝气郁结，横逆克脾，脾胃气血不和，经络阻塞，导致胃溃疡发生。（3）体质禀赋：即体质因素，中医认为，阴虚体质者溃疡病较少，而阳虚体质者溃疡病较多；认为阳虚时脾胃的运化功能容易紊乱，一旦食用生冷食物，外感风寒病邪，暴饮暴食，或者过于劳累，就可能诱发溃疡[4,5]。
1.1.2现代医学对胃溃疡发病机制的研究
胃溃疡是消化系统的常见病、多发病，临床症状表现为反酸、嗳气、周期性上腹部疼痛等。现代医学对胃溃疡的发病机理提出过多种学说。一般认为本病的主因是损害因素增强和（或）保护因素削弱时，就会出现溃疡[6]。其中损害因子包括：胃酸、胃蛋白酶、幽门螺旋杆菌。保护因子包括：胃黏膜的完整性、胃黏液重碳酸盐屏障减弱引起的。
1.1.2.1黏膜损害因子
胃酸由壁细胞分泌,壁细胞表面至少有三个受体, 即胃泌素、乙酰胆碱和组胺受体。胃泌素、乙酰胆碱和组织胺能单独地促进胃酸分泌, 但主要还是联合作用,使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。其中，胃泌素主要由散在于胃窦粘膜的G细胞合成并贮藏于胞浆内的颗粒, 在受刺激后释入血流, 然后刺激壁细胞泌酸。胆碱能神经支配壁细胞和胃窦G细胞, 这些胆碱能神经通过迷走神经的刺激以及胃壁内短反射所激活, 胃酸分泌的头相和胃相均刺激迷走神经,以此激动供应壁细胞和G细胞的胆碱能神经。组织胺是由紧邻壁细胞的毛细血管旁肥大细胞所分泌,壁细胞表面有独立的H2受体, 在组织胺的刺激下能分泌胃酸,组织胺可能会强化胃泌素和乙酰胆碱的泌酸作用。 因此，胃酸不仅能够杀死食物中的细菌，确保了胃和肠道的安全，同时还增加了胃蛋白酶的活性，起到帮助消化的作用。胃液对消化食物起着很重要作用。一般情况下，正常的胃液显酸性。但是当胃液分泌一定的量时，如果分泌过多则会出现吐酸水、吞酸或反胃等现象。
胃蛋白酶是一种消化性蛋白酶，由胃黏膜主细胞分泌，具有水解蛋白质的功能,可以损伤甚至破坏胃壁上的蛋白质。刚刚开始分泌时,胃蛋白酶原不具有活性,但是在已激活的胃蛋白酶或胃酸的作用下,胃蛋白酶原能够转变为具活性的胃蛋白酶。当胃酸、胃蛋白酶分泌过多, 或粘膜的抵御能力减弱,或两者兼有,超过了胃肠道自身所具有的修复机制和防御功能,从而使胃酸、胃蛋白酶的侵蚀作用
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