肝硬化患者用药情况调查与分析(附件)
摘 要目前肝硬化是种极其普遍的慢性疾病，肝硬化患者也在日益剧增，为使患者能够得到良好的治疗以及预防，探究肝硬化患者的生活习惯以及用药情况，纠正其不良生活习惯和不良用药行为，为此开展了本课题的研究。随机在两个月的时间里陆续对陕西省人民医院收治的100名肝硬化患者进行调查，了解他们的日常生活习惯和用药行为习惯。65%的患者在治疗过程中日常饮食营养均衡；60%的患者采取联合用药，病情得到了有效的控制；89%的患者在药物选择上遵从医生指导，不盲目的选择药物；56%的患者用药后得到缓解，仅4%的患者的治愈。从上面的数据可以看出多数肝硬化患者在得病后能够合理的用药，但少数患者还是存在用药不合理的现象，同时缺乏用药知识。因此，建议普及有关知识，提高患者自我意识，并及时了解患者的身体状态，纠正其不良用药行为与不良生活习惯，以确保患者的健康。
Key words: Cirrhosis; Treatment; Medication investigation 目 录
1 概述 1
1.1 肝硬化的含义 1
1.2 肝硬化的分类 1
1.3 肝硬化的临床表现 3
2 治疗肝硬化的药物 5
2.1 治疗肝硬化的成药 5
2.2 治疗肝硬化的单味药 7
3 调查内容 8
3.1 调查对象 8
3.2 调查方法 8
3.3 统计方式 8
4 结果统计与分析 9
5 讨论 13
5.1 调查中出现的问题 13
5.2 调查过程中出现的患者疑问 13
6 肝硬化的预防保健 14
结 语 16
参考文献 18
致 谢 20
附 录 21
1 概述
1.1 肝硬化的含义
肝硬化(liver cirrhosis)是种非常普遍的慢性肝病，它是由一种或者多种原因引起的肝脏进行性损害，呈弥漫性、纤维性病变[1]。具体表现分三种，一种是肝细胞弥漫性变性坏死，另一种是前者引发的纤维组织增生，再加上肝细胞结节状的再生，它们三者相互交叉发展，到后期引发了肝小叶结构被改建，同 *好棒文|www.hbsrm.com +Q: ￥351916072￥
时引起血液循环途径逐渐被改建，致使肝脏发生改变，形状变异，变硬，逐渐成为肝硬化。该病在初期没有任何症状，后期会出现各种不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，最后直到出现上消化道出血、肝性脑病等并发症而死亡[25]。
1.2 肝硬化的分类
肝硬化常见的类型有肝炎后肝硬化、寄生虫性肝硬化、酒精性肝硬化、中毒性肝硬化、淤血性肝硬化、营养不良性肝硬化以及胆汁性肝硬化[67]。
(1) 肝炎后肝硬化
肝脏被肝炎病毒损害，最后形成了肝硬化。肝炎病毒根据种类的不同可分为甲、乙、丙、丁、戊等类型。但是截至现在只有乙型肝炎和丙型肝炎可以引起肝硬化。病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引发网状支架靠拢、塌陷、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，继而发展成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化[810]。
(2) 酒精性肝硬化
是经过长时间的大量饮酒，最后引起肝硬化。酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶I (NAD)过多的转变为还原型辅酶I (NADH)，因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少；另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强，从而造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝[11]。
(3) 寄生虫性肝硬化
因为肝内存在寄生虫，破坏肝脏，形成病变，引发的肝硬化。肝部的门静脉小分支，会因为寄居于门脉系统的虫体所排出的虫卵而发生栓塞现象，继而发生肝部汇管区的炎症。而随之而来的，无论是纤维组织的增生，还是肉芽肿，都会促使汇管区扩大。这样，小叶边缘的肝细胞会因为肝小叶界板的破坏而形成肝硬化。
(4) 中毒性肝硬化
化学物质进入肝脏，直接或者间接损害肝脏机理，使肝脏硬化。病变与肝炎后肝硬化相似。
(5) 胆汁性肝硬化
一种是由于胆汁长时间滞留在肝脏内，引发的原发性胆汁性肝硬化。其病因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。另一种是继发性胆汁性硬化，是由肝外胆道梗阻所引起。而引起梗阻的原因是多方面的：一是后天或是先天的胆管闭塞；二是不同原因下的外压；三是良性狭窄；四是肿瘤；五是结石。这样的梗阻之所以导致肝硬化的形成，其发病机理为：在扩大胆管压迫和胆汁外渗的情况下，肝内血管的肝细胞会坏死。这样，纤维组织就会向肝细胞间散布，最终导致肝硬化的发病。
(6) 淤血性肝硬化
是因为各种心脏病引发的，心脏病可以使肝脏长时间处于淤血状态，有的还可以使肝脏长时间处于缺氧状态，后期形成肝硬化。肝内血液，在心功能不全的情况下，会出现灌注下降的情况。这时，肝小叶边缘部位血的氧含量，将出现进行性减低现象。肝细胞则因为这一点而从变性到萎缩，最后甚至出血坏死。胶原增生和纤维化现象由此会发生。这样，肝硬化就会因此而发生。从病理形态上看，这样的肝硬化，要么是不完全分隔性的，要么是小结节性的。
(7) 营养不良性肝硬化
长期营养不良有可能引起肝硬化。大多恶性营养不良(Kwashiorkor)的病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，类似肝硬化。当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
1.3 肝硬化的临床表现
肝硬化的初期的症状并不是很明显，在产生轻微病变的时候，大多健康的组织还能应付日常代谢活动的需要，所以不易发生不合适的症状。许多肝病患者正是忽略了肝病的初期表现，所以导致肝硬化病情加聚。最新的医疗权威统计显示，50%肝硬化患者在发现时已是晚期肝硬化或者肝癌，所以这也是肝硬化死亡率高的原因之一。深刻了解肝硬化的早期症状对于肝硬化的治疗能起到积极的作用，患有乙肝脂肪肝等肝病患者时刻得注意自身身体的变化，权威专家提醒大家不要盲目的套用，当感觉身体不舒服时应即时就医检查。肝硬化有代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化，不同肝硬化有不同的临床表现[1213]。见表1.1。
Key words: Cirrhosis; Treatment; Medication investigation 目 录
1 概述 1
1.1 肝硬化的含义 1
1.2 肝硬化的分类 1
1.3 肝硬化的临床表现 3
2 治疗肝硬化的药物 5
2.1 治疗肝硬化的成药 5
2.2 治疗肝硬化的单味药 7
3 调查内容 8
3.1 调查对象 8
3.2 调查方法 8
3.3 统计方式 8
4 结果统计与分析 9
5 讨论 13
5.1 调查中出现的问题 13
5.2 调查过程中出现的患者疑问 13
6 肝硬化的预防保健 14
结 语 16
参考文献 18
致 谢 20
附 录 21
1 概述
1.1 肝硬化的含义
肝硬化(liver cirrhosis)是种非常普遍的慢性肝病，它是由一种或者多种原因引起的肝脏进行性损害，呈弥漫性、纤维性病变[1]。具体表现分三种，一种是肝细胞弥漫性变性坏死，另一种是前者引发的纤维组织增生，再加上肝细胞结节状的再生，它们三者相互交叉发展，到后期引发了肝小叶结构被改建，同 *好棒文|www.hbsrm.com +Q: ￥351916072￥
时引起血液循环途径逐渐被改建，致使肝脏发生改变，形状变异，变硬，逐渐成为肝硬化。该病在初期没有任何症状，后期会出现各种不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，最后直到出现上消化道出血、肝性脑病等并发症而死亡[25]。
1.2 肝硬化的分类
肝硬化常见的类型有肝炎后肝硬化、寄生虫性肝硬化、酒精性肝硬化、中毒性肝硬化、淤血性肝硬化、营养不良性肝硬化以及胆汁性肝硬化[67]。
(1) 肝炎后肝硬化
肝脏被肝炎病毒损害，最后形成了肝硬化。肝炎病毒根据种类的不同可分为甲、乙、丙、丁、戊等类型。但是截至现在只有乙型肝炎和丙型肝炎可以引起肝硬化。病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引发网状支架靠拢、塌陷、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，继而发展成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化[810]。
(2) 酒精性肝硬化
是经过长时间的大量饮酒，最后引起肝硬化。酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶I (NAD)过多的转变为还原型辅酶I (NADH)，因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少；另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强，从而造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝[11]。
(3) 寄生虫性肝硬化
因为肝内存在寄生虫，破坏肝脏，形成病变，引发的肝硬化。肝部的门静脉小分支，会因为寄居于门脉系统的虫体所排出的虫卵而发生栓塞现象，继而发生肝部汇管区的炎症。而随之而来的，无论是纤维组织的增生，还是肉芽肿，都会促使汇管区扩大。这样，小叶边缘的肝细胞会因为肝小叶界板的破坏而形成肝硬化。
(4) 中毒性肝硬化
化学物质进入肝脏，直接或者间接损害肝脏机理，使肝脏硬化。病变与肝炎后肝硬化相似。
(5) 胆汁性肝硬化
一种是由于胆汁长时间滞留在肝脏内，引发的原发性胆汁性肝硬化。其病因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。另一种是继发性胆汁性硬化，是由肝外胆道梗阻所引起。而引起梗阻的原因是多方面的：一是后天或是先天的胆管闭塞；二是不同原因下的外压；三是良性狭窄；四是肿瘤；五是结石。这样的梗阻之所以导致肝硬化的形成，其发病机理为：在扩大胆管压迫和胆汁外渗的情况下，肝内血管的肝细胞会坏死。这样，纤维组织就会向肝细胞间散布，最终导致肝硬化的发病。
(6) 淤血性肝硬化
是因为各种心脏病引发的，心脏病可以使肝脏长时间处于淤血状态，有的还可以使肝脏长时间处于缺氧状态，后期形成肝硬化。肝内血液，在心功能不全的情况下，会出现灌注下降的情况。这时，肝小叶边缘部位血的氧含量，将出现进行性减低现象。肝细胞则因为这一点而从变性到萎缩，最后甚至出血坏死。胶原增生和纤维化现象由此会发生。这样，肝硬化就会因此而发生。从病理形态上看，这样的肝硬化，要么是不完全分隔性的，要么是小结节性的。
(7) 营养不良性肝硬化
长期营养不良有可能引起肝硬化。大多恶性营养不良(Kwashiorkor)的病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，类似肝硬化。当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
1.3 肝硬化的临床表现
肝硬化的初期的症状并不是很明显，在产生轻微病变的时候，大多健康的组织还能应付日常代谢活动的需要，所以不易发生不合适的症状。许多肝病患者正是忽略了肝病的初期表现，所以导致肝硬化病情加聚。最新的医疗权威统计显示，50%肝硬化患者在发现时已是晚期肝硬化或者肝癌，所以这也是肝硬化死亡率高的原因之一。深刻了解肝硬化的早期症状对于肝硬化的治疗能起到积极的作用，患有乙肝脂肪肝等肝病患者时刻得注意自身身体的变化，权威专家提醒大家不要盲目的套用，当感觉身体不舒服时应即时就医检查。肝硬化有代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化，不同肝硬化有不同的临床表现[1213]。见表1.1。
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